ТАБЛИЦЫ ГЛИКЕМИЧЕСКОГО ИНДЕКСА И КОМПЕНСАЦИЯ Юрий Захаров MD, Ph.D, professor. Уже второй год все, что я писал еще 20 лет назад подтверждается публикациями и исследованиями в самых авторитетных научных изданиях. Некоторые почему-то уверены, что есть некий «секрет» благодаря которому компенсация достигается в течение быстрого времени в самых тяжелых случаях без увеличения дозы препаратов инсулина и…
Читать дальше
Найден белок, излечивающий мышей от жировой дистрофии печени, повышающий чувствительность клеток к инсулину и снижающий тем самым уровень глюкозы в крови. Этот белок – FGFBP3, изначально его связывали только с участием в онкологических процессах, однако нашли, что он участвует в регуляции всех видов обмена веществ. Семейство этого белка участвует в активации фактора роста фибробластов (19,…
Читать дальше
Обнаружено патологическое влияние протеинкиназы С на сосуды. Даже минимальные его количества, продуцируемые при СД 2 типа, влияют на хиральность клеток сосудов, увеличивая их проницаемость втрое относительно нормы, что приводит к отёкам, невралгии, повышению инфекционных осложнений диабета. Плотность соединения эндотелиоцитов обеспечивается тем, что они одинаково правозакручены. Под влиянием протеинкиназы С меняется их пространственное положение, из-за чего…
Читать дальше
Существование способности регенерации инсулин-продуцирующих клеток уже была открыта ранее этой исследовательской группой: у мышей без бета-клеток спонтанно возникали новые инсулин-продуцирующие клетки. Это происходило из-за того, что некоторые клетки поджелудочной железы перепрограммировались для секреции инсулина. Но происходило это только в тех островках поджелудочной железы, где не было бета-клеток. И затрагивало всего 2% альфа-клеток данного островка. В…
Читать дальше
Обнаружена корреляция между мутацией в одном гене и проявлениями СД и ССЗ. Это ген ответственен за регуляцию работы натрий-глюкозного котранспортёра-1 (SGLT-1) и обеспечивает всасывание глюкозы в кишечнике. У 6% исследуемой популяции была обнаружена мутация в этом гене, снижающая всасывание глюкозы. Люди с этой мутацией имели резко сниженную заболеваемость диабетом 2 типа, ожирением, сердечной недостаточностью и…
Читать дальше
Два из идентифицированных генетических подтипов связаны с дефицитом инсулина, когда бета-клетки не производят достаточного количества инсулина, а три связаны с резистентностью к инсулину, когда инсулин неправильно используется. Исследователи проанализировали геномные данные и обнаружили различные группы сайтов ДНК, которые, по их мнению, отвечают за пять уникальных форм заболевания. Анализ показал, что у людей, классифицированных как имеющие…
Читать дальше
Определены два белка, которые способствуют развитию ожирения. Первым является гормон лептин, который помогает контролировать желание есть. Его вырабатывает белая жировая ткань, и он воздействует на рецепторы нейронов в гипоталамусе головного мозга, стимулируя чувство полного желудка. У мышей, чей рацион отличается высоким содержанием жира, вырабатывается фермент MMP-2, который повреждает рецепторы лептина на поверхности нервных клеток гипоталамуса.…
Читать дальше
Prevotella вырабатывает пропионат и сукцинат, кислоты, которые могут изменить экспрессию генов, необходимых для контроля выработки глюкозы. Установлено, что употребление шампиньонов может создавать незначительные сдвиги в микробном сообществе в кишечнике, что может улучшить регуляцию уровня глюкозы в печени. В ходе исследования ученые показали, что у мышей, которые потребляли шампиньоны, изменилась микробиота кишечника. Наблюдалось более активная выработка…
Читать дальше
Диабет связан с генетическими, образными и экологическими факторами, предполагая, что эпигенома может иметь важное значение для определения как восприимчивости, так и прогрессирования заболевания. В то время как многочисленные прошлые исследования отметили мелкомасштабные изменения ДНК, которые сопровождают риск и прогрессирование диабета, наши результаты говорят о полезности изменений метилирования в геноме в моделировании фенотипов, связанных с диабетом.…
Читать дальше
Aнтибиотикотерапия может как снижать чувствительность клеток к инсулину, так и повышать её. В предыдущих исследованиях микробиома кишечника мышей было доказано, что угнетение микрофлоры провоцировало развитие сахарного диабета второго типа, и такой вывод поспешно был сделан для всей микрофлоры. Однако на этот раз ученые обнаружили обратную закономерность. Повергая мышей антибиотикотерапией схожей с той, что проводят людям,…
Читать дальше
